ApoB/A1-kvot (Apo kvot)
Vad är Apo-kvoten?
Blodfettsrubbningar och höga kolesterolvärden är vanligt förekommande och trots att de inte ger symptom i sig leder det till en ökad risk för hjärt- och kärlsjukdomar om de inte behandlas på rätt sätt. Kolesterolnivåer i blodet är därför viktiga markörer för att värdera risken för att drabbas av framtida hjärt- och kärlsjukdomar.
Varför analyserar man Apo-kvoten?
Genom att mäta halterna av Apolipoprotein B respektive Apolipoprotein A1 och beräkna fram ApoB/ApoA1-kvoten får man en uppskattning av sin risk att drabbas av hjärt- och kärlsjukdomar.
Apo B och LDL
Kolesterol är inte vattenlösligt och behöver därför transporteras i blodet med hjälp av ett proteinkomplex som innehåller apolipoprotein. Apolipoprotein B (Apo B) är den viktigaste proteinkomponenten i LDL-kolesterol (även kallat för det ”onda” kolesterolet) samt andra skadliga kolesterol- och triglyceridrika partiklar som VLDL och IDL. Ju flera Apolipoprotein B-partiklar desto större skaderisk. Apolipoprotein A1 (Apo A1) är den viktigaste skyddande proteinkomponenten i HDL-kolesterol (även kallat för det ”goda” kolesterolet).
Apo-kvoten visar fördelningen mellan blodfetterna
Kvoten mellan Apolipoprotein B och Apolipoprotein A1 (ApoB/ApoA1-kvot) speglar balansen mellan det ”onda” och det ”goda” kolesterolet. Höga Apolipoprotein B-värden korrelerar med en ökad mängd av det “onda” kolesterolet LDL, ökad utförsel av blodfetter till kroppen vilket ger ökad risk för fettavlagringar i blodkärl (”åderförkalkning”), hjärtinfarkt och stroke. Höga Apolipoprotein A1-värden korrelerar med en ökad mängd av det “goda” HDL-kolesterolet vilket leder till ett ökat återupptag av blodfetter från kroppen och därigenom minskad risk för hjärt- och kärlsjukdom.
Trots att nivåer av Apolipoprotein B och Apolipoprotein A1 oftast samvarierar med LDL och HDL-nivåer, har mätning av ApoB/ApoA1-kvoten vissa fördelar jämfört med att enbart mäta kolesterolnivåer i blodet. ApoB/ApoA1-kvoten påverkas inte av födointag och man behöver därför inte vara fastande inför provtagningen. Resultat från den svenska AMORIS-studien som inkluderade över 175 000 individer visade att ApoB/ApoA1-kvoten var den bästa enskilda riskmarkören för hjärtinfarkt och stroke av alla blodfetter.
1 Resultatet stöds av den internationella INTERHEART-studien
2,3 som omfattar 52 länder. Nedanstående målvärden för apo-kvoten föreslogs för att minska risken för hjärt- och kärlsjukdomar:
Låg risk: Kvinnor < 0,6; Män < 0,7
Måttlig risk: Kvinnor 0,6-0,8; Män 0,7-0,9
Hög risk: Kvinnor > 0,8; Män > 0,9
Vad innebär en hög Apo-kvot?
En hög ApoB/ApoA1-kvot kan innebära en förhöjd risk att drabbas av hjärt- och kärlsjukdomar. I de flesta fall är förändringar av levnadsvanor tillräckliga för att sänka värdet till mer hälsosamma nivåer. Det kan röra sig om att äta bättre genom att dra ner på andelen fett och kolhydrater i maten eller att öka sin fysiska aktivitet. Vid kraftigt förhöjda värden kan blodfettssänkande mediciner behövas. Du bör i så fall konsultera din läkare. Andra orsaker till de höga värdena kan vara lever- och njursjukdom, underfunktion av sköldkörteln eller användning av vissa mediciner - exempelvis betablockerare, urindrivande läkemedel, kortison och manligt könshormon.
Källor:
Walldius G et al. High apolipoprotein B, low apolipoprotein A-I, and improvement in the prediction of fatal myocardial infarction (AMORIS study): a prospective study. Lancet. 2001 Dec 15;358(9298):2026-33.
Yusuf S, Hawken S, Ôunpuu S , Dans T, Avezum A, et al., on behalf of the INTERHEART Study Investigators. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004; 364: 937-952.
McQueen MJ et al. Lipids, lipoproteins, and apolipoproteins as risk markers of myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): a case-control study. Lancet. 2008 Jul 19;372(9634):224-33.
Walldius G. The apoB/apoA-I Ratio is a Strong Predictor of Cardiovascular Risk, Published in: Lipoproteins in Health and Diseases, ISBN 978-953-51-0773-6, eds. Frank S and Kostner G. 2012, pages 95-148.
